?

Log in

No account? Create an account
В головном мозгу человека находятся отдельные зоны, отвечающие за уничтожение некоторых воспоминаний.
К такому выводу пришли ученые из Германии, Нидерландов и Великобритании в рамках масштабного исследования, сообщает Current Biology. По словам ученых, стимуляция отделов головного мозга может приводить к искусственным провалам памяти, что в будущем может сыграть на руку современной психиатрии.
По мнению исследователей, физиотерапия с помощью тока низкой интенсивности поможет мозгу "стереть" из воспоминаний участие в войнах, семейные конфликты и проблемы, связанные с карьерой, что облегчит лечение пациентов с тяжёлыми психическими расстройствами.
Нейробиологи выяснили, что механику сложных процессов обеспечивает активность префронтальной коры и гиппокампа. При сознательной попытке забыть определённое событие или информацию в отделах головного мозга возникает особый вид активности, отвечающей за физиологический процесс "забывания" определённых данных. При этом процесс сознательного "забывания" слов, цветов и даже запахов формируется в префронтальной коре, после чего перемещается в гиппокамп, который ранее был известен как центр памяти.
Источник: Current Biology

Еще раз о кетамине

В последнее время анальгетик кетамин привлек к себе внимание как антидепрессант, оказывающий быстрое воздействие на пациентов с высокой резистентностью. Он обладает свойством увеличивать нейропластичность — способность нейронов обновлять свои связи. В США ведутся исследования как минимум двух снимающих депрессию препаратов на основе кетамина.
Группа Дэвида Олсона доказала, что этим же свойством обладают и другие психоактивные вещества. Крысы, получившие одну дозу диметилтриптамина (DMT) — психоделика, выделенного из корня мимозы, произрастающей в Амазонии — продемонстрировали рост числа шипиков на дендритах нейронов. Аналогичный процесс происходит и после приема кетамина, сообщает Futurity.
Действие диметилтриптамина на крыс продолжалось всего около часа, но эффект «замены проводки» в мозге проявляется спустя 24 часа. Поведенческие исследования также указывают на сходство между психоделиками и кетамином. В другом исследовании команда Олсена показала, что прием DMT позволил крысам преодолеть «паническую реакцию» на воспоминание об ударе электричеством. Такой тест считается моделью посттравматического стрессового расстройства.
Недавние клинические исследования показали, что, как и кетамин, DMT, содержащийся в отваре аяхуаска, может обладать быстродействующим эффектом на страдающих возвратной депрессией, говорит Олсен. Это открытие указывает на возможность разработки новых препаратов для лечения психических расстройств. Он и его команда предложили для описания этого нового класса увеличивающих пластичность нейронов веществ термин «психопластоген».
«Кетамин больше не единственный вариант. Наша работа показывает, что есть ряд отличающихся химических структур, способных усиливать пластичность, как кетамин, и дающих дополнительные возможности для разработки безопасных и более эффективных альтернатив», — говорит Олсен.       
Известно, что у больных бывает разная восприимчивость к лекарственным препаратам, в том числе, к антидепрессантам. Для того чтобы точно определить, какими методами лечить пациентов, американские ученые разработали алгоритм, прогнозирующий восприимчивость к такого рода медикаментам.
Источник: Futurity
Кетамин облегчает течение клинической депрессии благодаря воздействую на опиоидные рецепторы, выяснили американские ученые, статья которых опубликована в The American Journal of Psychiatry. Это означает, что антидепрессивное действие кетамина не связано с NMDA-рецепторами, и открывает путь к разработке новых средств против депрессии.
Основной механизм действия кетамина (препарата, чаще всего применяемого в качестве средства для наркоза) — антагонизм NMDA-рецепторов. В последнее время кетамин часто используют в исследованиях лечения аффективных расстройств: к примеру, недавно с его помощью удалось уменьшить суицидальные мысли, а в 2016 году ученые показали, что эффективно бороться с симптомами депрессии может один из метаболитов кетамина — гидроксиноркетамин. Интересно, однако, что его фармакологическое действие — антагонизм не NMDA-, а еще одних глутаматных рецепторов AMPA. Это позволило ученым выдвинуть предположение, что кетамин, если и борется с депрессией, делает это не через блокаду NMDA-рецепторов, а, к примеру, с помощью активации опиоидных рецепторов.
Проверить эту гипотезу решила группа под руководством Нолана Уилльямса (Nolan Williams) из Стэнфордского университета. Они предположили, что, если кетамин снимает симптомы депрессии через активацию опиоидных рецепторов, то введение их антагониста до начала лечения должно сильно ослабить действие препарата. В их эксперименте поучаствовали 12 человек с резистентной депрессией (средняя продолжительность борьбы с заболеванием в группе — 24 года). Всем участникам в случайном порядке сначала ввели кетамин в дозировке 0,5 миллиграмма на килограмм после введения либо налтрексона (антагониста опиоидных рецепторов), либо плацебо. Влияние введения препарата на симптоматику депрессии проверили на следующий день после введения препарата, воспользовавшись стандартной шкалой Гамильтона, а также отслеживали состояние пациентов в течение последующих двух недель. Между двумя условиями был промежуток от двух недель до двух месяцев.
Ученые выяснили, что  у тех людей, которым кетамин которым вводили вместе с плацебо, симптомы депрессии были значительно слабее, чем у тех, кому кетамин вводили после приема антагониста опиоидных рецепторов. Любопытно, что этот эффект сохранился на протяжении двух недель наблюдений.
Также ученые проверили влияние кетамина на развитие симптомов диссоциативного расстройства: показатели между условиями существенно не отличались, из чего исследователи сделали вывод, что опиоидная система не участвует в появлении нежелательных побочных эффектов.
Авторы работы пришли к выводу о том, что антидепрессивный механизм кетамина заключается не в антагонизме глутаматных рецепторов, а, скорее всего, завязан на активации рецепторов опиоидных: по крайней мере, при их блокировке снятия симптомов депрессии не наблюдалось.
В последнее время ученые также изучают использование в лечении депрессии психоделиков и магнитной стимуляции.
Международная группа учёных наглядно показала, что яд паука-кругопряда Argiope lobata (аргиопа дольчатая) можно использовать для блокировки патологической активности медиаторов мозга человека. В будущем полученные результаты помогут в создании препаратов для лечения многих нейродегенеративных заболеваний. Исследование опубликовано в журнале Neuron.
Нейромедиатор глутамат в головном мозге человека активирует нейроны за счёт присоединения к специальным белкам, встроенным в мембрану — глутаматным рецепторам — и открытия в них ионного канала, пропускающего положительно заряженные ионы. Открытие каналов глутаматных рецепторов приводит к деполяризации мембраны и возникновению потенциала действия, который затем распространяется по отросткам нейрона. При некоторых расстройствах нервной системы наблюдается избыточная активация глутаматных рецепторов, в особенности тех, которые хорошо проводят кальций. Попадание в принимающие нейроны избыточного количества кальция запускает процессы апоптоза и приводит к гибели нервных клеток. Поэтому разработка специальных блокаторов для регулирования этого процесса остаётся одной из важных задач современной медицины.
Исследователям удалось изучить молекулярную структуру  трех различных блокаторов, включая природный токсин аргиопин из яда паука-кругопряда A. lobata и два искусственных соединения. Химическая формула всех трёх блокаторов состоит из двух частей: «головы», напоминающей остаток ароматической аминокислоты, и «хвоста» различной длины.
«Оказалось, что эти блокаторы проникают внутрь рецептора, когда тот открывается при действии глутамата, при этом они помещают свой положительно заряженный хвост в узкую отрицательно заряженную часть ионного канала  — его селективный фильтр, обусловливающий способность пропускать только кальций. Пройти канал насквозь блокаторам не позволяет их голова, застревающая во внутренней полости рецептора»  — объясняет руководитель работы Александр Соболевский, выпускник МФТИ и заведующий лабораторией в Колумбийском университете (Columbia University).
«Полученная информация может быть использована для создания селективных блокаторов глутаматных рецепторов, пропускающих ионы кальция и являющихся важной фармакологической мишенью в целом ряде заболеваний, включая боковой амиотрофический склероз (БАС), эпилепсию, гибель нейронов при ишемии и нейродегенерацию при болезнях Альцгеймера и Паркинсона»  — рассказывает Мария Елшанская, выпускник МФТИ и научный сотрудник Колумбийского университета.
Здесь важно отметить, что токсины и их синтетические аналоги избирательно блокируют те рецепторы, которые хорошо пропускают кальций. Они не влияют на другие типы рецепторов, важные для проведения нервных импульсов в мозге.
Преимущество препаратов, которые будут синтезированы по образу и подобию токсинов, состоит в том, что они будут блокировать только «патологические» рецепторы и не трогать физиологически важные, а значит удастся избежать такого побочного действия подобных преператов, как торможение и сонливость.
Теперь, когда известно как токсины и их синтетические аналоги связываются в канале глутаматного рецептора, химики смогут спроектировать новые, более эффективные блокаторы. Они помешают проникновению «лишнего» кальция в принимающие нейроны и таким образом защитят нервные клетки от гибели.

Считается, что от клинической депрессии во всём мире страдает около 350 млн человек.
В научной литературе регулярно возникают споры, касающиеся как эффективности антидепрессантов в целом, как группы, так и различий между эффективностью и переносимостью отдельных лекарственных средств.
Так как в журналах регулярно появляются новые исследования, связанные с антидепрессантами, а на рынок постоянно выходят новые препараты этой группы, учёные решили подготовить соответствующий системный обзор и метаанализ. Результаты их работы опубликованы в престижном медицинском журнале The Lancet. В подготовке обзора принимали участие специалисты из разных стран, в том числе, эксперты из США, Японии, Франции, Германии, Великобритании и Нидерландов.
В системный обзор и метаанализ вошли результаты 552 исследований. Всего в использованных работах приняли участие 116477 добровольцев. Основным итогом работы стал вывод, что все антидепрессанты более эффективны, чем плацебо, при лечении клинической депрессии у взрослых.
Также учёные обнаружили, что, по результатам сравнительных исследований, наиболее эффективными антидепрессантами оказались следующие препараты (в алфавитном порядке):
Агомелатин,
Амитриптилин,
Венлафаксин,
Вортиоксетин,
Миртазапин,
Пароксетин,
Эсциталопрам.
Список наименее эффективных препаратов выглядит следующим образом:  ребоксетин, традозон, флуоксетин, флувоксамин. Что же касается переносимости антидепрессантов, то лидерами по этому показателю стали агомелатин, циталопрам, эсциталопрам, флуоксетин, сертралин и вортиоксетин.
Антисептики на основе растворов спиртов (чаще всего – этанола или изопропанола) популярны и у обычных людей, и у профессионалов-врачей. В отличие от антибиотиков, они действуют неизбирательно, вызывая лизис и гибель бактериальных клеток, позволяя замедлить распространение и тех микробов, которые получили устойчивость к действию многих антибиотиков. Однако у одного из них ученые из Мельбурнского университета обнаружили новую «сверхспособность»: устойчивый к ванкомицину энтерококк (Vancomycin-Resistant Enterococci, VRE) оказался не слишком восприимчив к действию спиртовых антисептиков. Об этом профессор Тимоти Стайнир (Timothy Stinear) и его соавторы пишут в статье, опубликованной журналом Science Translational Medicine.
Ученые отмечают, что в последнее в Австралии и Великобритании распространяется больничная инфекция, которая вызывается устойчивым энтерококком Enterococcus faecium и плохо поддается стандартной терапии антибиотиками. Изолировав возбудителей из 139 образцов, полученных у пациентов мельбурнских клиник между 1997 и 2015 гг., авторы испытали их на устойчивость к спиртовым антисептикам. В австралийском здравоохранении они начали систематически использоваться с начала 2000-х, и к 2015 их потребление выросло на порядки. Как и массовое применение антибиотиков, даром эта практика не прошла: ученые показали, что клетки, полученные после 2010 г., вдесятеро устойчивее к действию слабых спиртовых растворов.
На следующем этапе авторы опрыскали клетками VRE (двух «обычных» штаммов и двух с повышенной устойчивостью к антисептикам) четыре клетки для мышей, после чего протерли их обычными спиртовыми салфетками и посадили грызунов, которые провели внутри около часа. Спустя неделю у животных из клеток, обработанных устойчивыми бактериями, были выделены E. faecium, успевшие колонизировать их кишечник. «Это показывает, что мы обнаружили не просто лабораторный, искусственный феномен, – подчеркивает профессор Стайнир. – Мы показали, что новая особенность бактерий реализуется в реальной способности выживать в ходе стандартных процедур дезинфекции».
Американские ученые выяснили, что следы ряда распространенных каннабиноидов остаются в молоке женщины в течение нескольких дней после курения марихуаны. В частности, небольшое количество тетрагидроканнабинола оставалось в молоке в течение шести дней после последнего употребления, сообщается в статье, опубликованной в журнале Pediatrics.
Марихуана — самый популярный в мире наркотик, употребляемый в рекреационных целях. Употреблять марихуану при беременности и кормлении не рекомендуется: в частности, из-за способности каннабиноидов (активных веществ каннабиса) задерживаться в организме. Информация о влиянии курения марихуаны кормящей матерью на процесс развития нервной системы ребенка при этом недостаточно изучена: некоторые работы настаивают на негативных последствиях употребления легких наркотиков, в то время как другие не отмечают никаких особенностей.
Интересно, что о концентрации каннабиноидов в грудном молоке употребляющей марихуану женщины и организме ее ребенка известно только из частных случаев, описанных в медицинских статьях. К примеру, в одном отчете сообщается, что концентрация тетрагидроканнабинола (одного из основных каннабиноидов) в грудном молоке женщины, употребляющей марихуану один раз в сутки, составляла 105 нанограммов на миллилитр, в то время как у женщины, которая курила семь раз в сутки, — 304 нанограмма на миллилитр. При этом концентрация ТГК в молоке была в восемь раз выше, чем в крови, что подтверждает гипотезу о том, что каннабиноиды остаются в грудном молоке. Кроме того, ученым также удалось обнаружить следы ТГК и его метаболитов в образцах фекалий младенцев.
Чтобы получить более систематические данные о концентрации каннабиноидов в грудном молоке ученые из Калифорнийского университета в Сан-Диего под руководством Кристины Чемберс (Christina Chambers) собрали 54 образца грудного молока 50 кормящих женщин, которые сообщили о потреблении марихуаны в течение последних двух недель. Каждая из них сообщила о том, как часто она потребляет каннабис и в каких количествах, а также точное время последнего потребления.
Образцы проверили на содержание в них распространенных каннабиноидов: каннабидиола, тетрагидроканнабинола и его метаболитов, 11-гидрокси-9-тетрагидроканнабинола и каннабинола. Следы тетрагидроканнабинола обнаружили в 34 образцах молока: средний показатель — 9,47 нг/мл. Любопытно, что тетрагидроканнабинол обнаруживали даже в тех образцах, которые были получены спустя шесть дней после последнего потребления марихуаны. При этом, как подсчитали ученые, средний период полувыделения тетрагидроканнабинола из молока кормящей женщины составил около 27 часов. Следы 11-гидрокси-9-тетрагидроканнабинола были обнаружены в образцах только пяти женщин.
Авторы, таким образом, показали, что активные вещества каннабиса могут оставаться в молоке матери в течение нескольких дней после приема наркотика и, потенциально, влиять на ребенка. Несмотря на то, что проведенное исследование — самое масштабное на сегодняшний день из всех, посвященных влиянию потребления марихуаны на грудное молоко женщины, в будущем, как отмечают ученые, необходимо провести еще очень много исследований. К примеру, сравнить, как каннабис в молоке влияет на организм и развитие детей разных возрастов.
Недавно ученые выяснили, что потребление марихуаны входит в число факторов риска преждевременного старения мозга: она состарила мозг почти на три года. Среди других факторов ученые также отметили злоупотребление алкоголем, биполярное расстройство и принадлежность к мужскому полу.
Лобелин это алкалоид, получаемый из листьев индийского табака, который широко используется в коммерческих средствах для бросающих курить. Его побочные эффекты включают головокружение, тошноту, и рвоту. Таблетки и пастилки, содержащие лобелин, могут привести к раздражению горла. Этот обзор не обнаружил ни одного адекватного долгосрочного испытания, которое могло бы обеспечить доказательства эффективности лобелина для бросающих курить. Одно большое исследование с периодом наблюдения только в 6 недель не обнаружило никаких доказательств краткосрочной пользы, что позволяет предполагать, что лобелин не является эффективным лечением для бросающих курить.

Исследователи из Квинслендского технологического университета (Австралия) обнаружили новые свойства антидепрессанта, который потенциально может помочь предотвратить разрушающее воздействие больших доз крепкого алкоголя на нейроны и их способность к регенерации. Результаты этой работы опубликованы в Scientific Reports.

Препарат тандоспирон (эптапирон) является агонистом 5-HT1A-рецепторов (серотониновые рецепторы). Эксперименты со взрослыми мышами показали, что две недели ежедневного лечения этим препаратом отменили эффекты 15-недельного употребления крепкого алкоголя на нейрогенез – способность мозга вырастить новый нейрон и интегрировать его в нейрональную сеть. Ученые также показали, что у мышей препарат эффективно предотвращает тревожные состояния и депрессию, связанные с прекращением употребления спиртного, уменьшает алкогольную зависимость.

Тандоспирон – относительно новый препарат, который доступен в Китае и Японии, где назначается для лечения депрессии и тревожных состояний. Во время других исследований на мышах было показано, что препарат улучшает нейрогенез, но сейчас впервые было обнаружено, что это средство может предотвратить разрушение нейронов и полностью нейтрализовать нейрогенный дефицит, вызванный алкоголем, сообщает пресс-служба университета.

Источник: Новости наркологии

По словам специалистов, среднестатистический человек проводит около 6 лет своей жизни во сне. Осознанные сновидения (когда человек осознает, что видит сон, и даже может управлять его содержанием) могут помочь в избавлении от кошмаров, лечении фобий, решении проблем, совершенствовании моторных навыков и даже физической реабилитации. Но для начала необходимо научиться регулярно запоминать свои сны, передает The Daily Mail.
В исследовании, проведенном сотрудниками Университета Аделаиды, приняли участие 100 человек в возрасте от 18 до 40 лет. В начале исследования добровольцы пожаловались, что редко запоминают свои сновидения. Потом участники перед сном в течение 5 дней принимали добавки с 240 миллиграммами витамина B-6. Для сравнения: в одном банане содержится около 0,43 миллиграмма витамина B-6, а в 75 граммах тунца и 0,75 чашки нута - 0,84 миллиграмма. Ученые обнаружили, что благодаря высокой дозе витамина B-6 добровольцы стали запоминать свои сны на 64% лучше.
Исследователи пока не знают, с чем связан такой эффект. Вероятно, витамин превращает аминокислоту в нейромедиатор, влияющий на эмоции и сон. Или же, возможно, B-6 повышает уровень соединения, подавляющего фазу быстрого сна, во время которой мы видим самые яркие сновидения. Из-за сбоя в фазах сна человеку такие сновидения могут сниться в последние несколько часов сна. Также некоторые эксперты считают: B-6 нарушает сон и провоцирует частые ночные пробуждения. Вследствие этого у сновидений больше шансов перейти из кратковременной памяти в долговременную.
Источник: Meddaily.ru

Profile

нарколог из Винницы
narkodoc
narkodoc

Latest Month

October 2018
S M T W T F S
 123456
78910111213
14151617181920
21222324252627
28293031   

Tags

Syndicate

RSS Atom
Powered by LiveJournal.com
Designed by yoksel